Знайдено, що N-(2,2-дихлоро-1-ціаноетеніл)карбоксаміди реагують з 1H-піразол-5-амінами в присутності триетиламіну з утворенням 2-(дихлорометил)піразоло[1,5-a][1,3,5]триазинів. Циклоконденсація скла- дається з таких ймовірних стадій: а) приєднання групи NH₂ до активованого зв’язку С=С, що зумовлює перший амідний інтермедіат; б) елімінування HCN під дією триетиламіну з утворенням другого амідного інтермедіату; в) внутрішньомолекулярна циклізація останнього в кінцевий продукт з відщепленням H₂O. 2-(Дихлорометил)-4,7-дифенілпіразоло[1,5-a][1,3,5]триазин виявився цілком стійким щодо киплячих розчинів MeONa/MeOH, AcONa/AcOH, а також Na₂S/H₂O/EtOH, однак розщеплювався під дією со- ляної або сірчаної кислот.

  П’ять синтезованих 2-(дихлорометил)піразоло[1,5-a][1,3,5]триазинів були протестовані проти: i) Dengue virus 2 (штам New Guinea C, клітинна лінія Huh7); ii) Tacaribe virus (штам TRVL 11573, клітинна лінія Vero); iii) Zika virus (штам MR766, клітинна лінія Vero 76); iv) Human cytomegalovirus (штам AD169, клітинна лінія HFF); v) Herpes simplex virus 1 (штам E-377, клітинна лінія HFF); vi) Varicella-Zoster virus (штам Ellen, клітинна лінія HFF). Визначено ступінь інгібування цитопатичного ефекту, спричиненого вірусами, а також токсичність сполук у клітинах хазяїна. У первинних випробуваннях (i—iii) сполуки не мали достатньої противірусної активності, яка перевищувала б їх рівень цитотоксичності при кон- центрації в межах 0,1—100 мкг/мл, але випробування iv—vi дали прийнятні результати. Всі сполуки по- казали досить низьку активність, за винятком 2-(дихлорометил)-4,7-дифенілпіразоло[1,5-a][1,3,5]триазину, який, однак, мав порівняно високу токсичність. Що стосується селективності, то заслуговує на увагу 2-(дихлорометил)-4,7-біс(4-метилфеніл)піразоло[1,5-a][1,3,5]триазин—AD169—HFF (випробування iv) з SI₅₀ > 6.